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布西拉明可誘發(fā)膜性腎小球腎炎.

許多腎臟病理?yè)p傷,如淀粉樣變、系膜增生性腎小球腎炎和膜性腎小球腎炎(MGN)均與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)有關(guān)。

布西拉明(BCL)是一種改善疾病的抗風(fēng)濕藥物。BCL與d-青霉胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)和副作用相似。d-青霉胺可引起RA患者的MGN,但有關(guān)BCL治療誘發(fā)MGN的報(bào)道較少。然而這些研究缺乏免疫球蛋白在腎小球損傷中沉積的詳細(xì)分析,因而未能闡明BCL誘發(fā)MGN的發(fā)病機(jī)理。

日本神奈川橫濱大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理科的Nagahama K及其同事研究了6例RA患者的7例腎活檢標(biāo)本。這些患者在出現(xiàn)蛋白尿之前進(jìn)行過BCL治療,平均BCL劑量為72.5g。

光鏡下顯示輕中度系膜增生。2例標(biāo)本顯示沿腎小球毛細(xì)血管壁有釘突形成。所有患者均可見到IgG沿腎小球毛細(xì)血管壁呈顆粒樣沉積。5例標(biāo)本顯示為IgG2和/或IgG3成分以及IgG4沉積。此外,在電鏡下有4例標(biāo)本上皮下致密物沉積呈節(jié)段分布。

據(jù)報(bào)道IgG4為沉積的主要IgG亞型,它可在特發(fā)性MGN中呈彌漫分布。因此,BCL誘導(dǎo)的MGN和特發(fā)性MGN之間在腎小球內(nèi)沉積的IgG亞型和沉積的形式方面存在明顯差別。

由于IgG3亞型與C1q有非常強(qiáng)的親和力,因此,這些發(fā)現(xiàn)提示BCL誘發(fā)的MGN在激活經(jīng)典途徑方面比特發(fā)性MGN更有效,而且這兩種疾病的發(fā)病機(jī)制不同。