1．吸煙

50~60年代流行病學(xué)調(diào)查研究已經(jīng)確立了吸煙與肺癌的因果關(guān)系，在70年代國(guó)際腫瘤會(huì)議上已肯定吸煙是肺癌發(fā)病的主要原因，而且吸煙量與肺癌發(fā)病率呈正比。組織病理學(xué)檢查證實(shí)，重度吸煙者的支氣管上皮細(xì)胞纖毛脫落，鱗狀上皮化生，非典型增生及核異性等癌前期病理變化，甚至癌變。同時(shí)進(jìn)一步的病理學(xué)又證明，肺癌的鱗癌、腺癌、小細(xì)胞或大細(xì)胞肺癌均與吸煙有關(guān)。而姊妹染色體互換增加，微核體的形成，泛黃嘌呤核糖核酸轉(zhuǎn)移酶的突變等試驗(yàn)證明和肺癌中P53抑癌基因的胸腺嘧啶-鳥(niǎo)嘌呤(G-T)易位均與煙草所致的DNA損傷有關(guān)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，給86只獵犬長(zhǎng)期吸人煙草煙霧，結(jié)果導(dǎo)致36只犬(占42%)發(fā)生肺癌。

經(jīng)化驗(yàn)檢測(cè)證實(shí)，煙草中含有3000多種不同的化學(xué)物質(zhì)，其中具有致癌作用的物質(zhì)達(dá)40余種。這些物質(zhì)包括多核芳香烴、尼古丁、煤焦油、苯并芘、2-萘胺、甲基屈、N-亞硝酸胺、芳香胺、丙烯晴、砷和放射性等。吸炯中這些致癌物質(zhì)都是在缺氧、富含氫的情況下香煙燃燒端的后面由高溫分解和蒸餾產(chǎn)生的。香煙主流煙霧每毫升大約含109~1010個(gè)微粒，高于最嚴(yán)重的大氣污染的煙塵顆粒濃度5萬(wàn)倍。其中亞硝酸胺和酚可被酸性過(guò)濾嘴選擇性祛除掉，而微粒的中性成分含有多種多環(huán)芳香香烴、苯并芘及甲基屈等，此為吸煙致癌的主要活性成分，這些成分主要通過(guò)宿主特殊酶的活化才可能成為誘變劑。而活化的致癌物與宿主特殊酶的活化才可能成為誘變劑。而活化的致癌物與宿主體內(nèi)的DNA形成共價(jià)結(jié)合物，導(dǎo)致突變致癌。

最近2003年，美國(guó)國(guó)家靈長(zhǎng)類動(dòng)物研究中心的科學(xué)家研究發(fā)現(xiàn)，香煙中的尼古丁不僅能致癌，而且還可以刺激人體乙酰膽堿（此是副交感神經(jīng)分泌時(shí)攜帶信息的神經(jīng)傳遞物質(zhì)）分泌增加，而乙酰膽堿能刺激肺癌細(xì)胞加速分裂繁殖生長(zhǎng)，而迅速繁殖生長(zhǎng)的肺癌細(xì)胞太身又可制造大量的乙酰膽堿，由此對(duì)肺癌形成一種增殖惡性循環(huán)。

研究證明，吸煙致癌的危險(xiǎn)性與吸煙時(shí)間、煙齡、吸煙的強(qiáng)度及戒煙有密切關(guān)系，并且伴隨著吸煙量的增加，而肺癌的發(fā)病率和死亡率也增加，幾乎所有的國(guó)家男性與女性吸煙的年齡小，吸煙量大，而相對(duì)危險(xiǎn)性就高。每日吸煙在30支或以上者與不吸煙者相比，危險(xiǎn)性增加22.3倍。82%的肺癌死亡歸因于吸煙。吸過(guò)濾嘴香煙與吸焦油含量低（低于22毫克）的香煙可降低吸煙者肺癌死亡率20%，而吸焦油含量增加一倍的香煙，可導(dǎo)致肺癌的危險(xiǎn)性明顯降低，而戒煙后患肺癌的減少程度取決于過(guò)去吸煙的時(shí)間長(zhǎng)短和每日吸煙量的多少有關(guān)。

調(diào)查研究后還得出以下結(jié)論，若每天吸煙20支以上者，戒煙后10年，可使肺癌發(fā)生率下降到非吸煙者水平。若每天吸煙19支以下者，戒煙1~4年，肺癌發(fā)生率的危險(xiǎn)性可與非吸煙者相當(dāng)，吸煙30年以上的人，戒煙十年后，也能大大減少肺癌發(fā)生率。因此戒煙確能防癌，而且吸煙的時(shí)間越短，吸煙量越小，戒煙越早，防癌效果就越好。

2．大氣污染

人類社會(huì)正以落后的農(nóng)業(yè)國(guó)向發(fā)達(dá)的工業(yè)國(guó)家突飛猛進(jìn)的發(fā)展，生產(chǎn)及生活資料均進(jìn)行大范圍的深度革新與變革，給人類社會(huì)帶來(lái)了極大繁榮與文明。同時(shí)也帶給人類健康帶來(lái)危害，大氣污染就是目前人類社會(huì)繁榮的產(chǎn)物。如化石燃料的燃燒產(chǎn)物主要是多環(huán)碳?xì)浠衔铮瑱C(jī)動(dòng)車、柴油發(fā)動(dòng)機(jī)產(chǎn)生的尾氣，發(fā)電廠、各種工礦業(yè)及居民區(qū)能源產(chǎn)生的廢氣等均釋放到大氣中并形成大氣污染。

研究證明，上述廢氣中已證明，含有致癌物質(zhì)有多環(huán)碳?xì)浠衔?，苯并芘、煤焦油和無(wú)機(jī)顆粒（如石棉、砷、鉻、鎳、鈾）、放射性核素（如212pb、210pb、222Ra）、有機(jī)氣體和微粒的燃燒產(chǎn)物（1-2苯并芘）等。世界衛(wèi)生組織國(guó)際癌癥研究機(jī)構(gòu)宣布，柴油發(fā)動(dòng)機(jī)排出的廢氣是可能的致癌源。并已證實(shí)大氣污染導(dǎo)致肺癌的主要物質(zhì)是苯并芘，而苯并芘主要來(lái)源于煤和石油的燃燒，是造成大氣污染來(lái)源之一。

大氣污染導(dǎo)致肺癌發(fā)病率具有以下特點(diǎn)：

①工業(yè)發(fā)達(dá)國(guó)家肺癌發(fā)病率比工業(yè)落后的國(guó)家高

②城市肺癌發(fā)病率比農(nóng)村高

③大城市肺癌發(fā)病率比中小城市高

④市區(qū)肺癌發(fā)病率比郊區(qū)高

⑤近郊肺癌發(fā)病率比遠(yuǎn)郊區(qū)高

值得一提的是有人認(rèn)為室內(nèi)的空氣污染比大氣污染較嚴(yán)重，而廚房是室內(nèi)高度污染區(qū)，因?yàn)閺N房的面積較小，煤氣灶（或燃煤灶和燃柴灶）燃燒產(chǎn)生大量廢氣積聚在廚房?jī)?nèi)，尤其是將油加到高溫而將蔬菜放入油鍋時(shí)候聽(tīng)到的刺啦一聲而產(chǎn)生的蒸汽油煙煙霧中含有致癌物質(zhì)，若在通氣不良的屋內(nèi)進(jìn)行操作，相對(duì)污染就更嚴(yán)重，導(dǎo)致肺癌危險(xiǎn)性就高。在我國(guó)云南省的山區(qū)，肺癌的危險(xiǎn)歸因于室內(nèi)污染，即在通氣不良的屋內(nèi)，燃燒的煤煙的結(jié)果。上海及北京等大城市肺癌危險(xiǎn)性的增加推測(cè)是由于長(zhǎng)期暴露于油煙，尤其是高溫烹飪美味佳肴時(shí)油產(chǎn)生的蒸汽油煙煙霧。東北肺癌的危險(xiǎn)歸因于燃煤取暖所導(dǎo)致的室內(nèi)污染。同樣，現(xiàn)代室內(nèi)裝修也應(yīng)別特注意使用的裝修材料含有氡(222Ra)可增加致肺癌的危險(xiǎn)性。氡是238鈾裂變產(chǎn)物，在常溫下是一種天然存在的放射性無(wú)色無(wú)味的惰性氣體，半衰期為3.8天。已經(jīng)證實(shí)，在足夠高的濃度時(shí)，氡及其衰變產(chǎn)物（釙-214和釙-218）可引起肺癌，并已在鼠的實(shí)驗(yàn)研究中得到了證實(shí)。

3．職業(yè)性致肺癌因素

從事礦業(yè)開(kāi)采如礦場(chǎng)、采石場(chǎng)、花崗石等或加工生產(chǎn)石棉、砷、鉻氯甲酸鉍醚、鎳和鎳的混合物，電離輻射、微波輻射和放射物質(zhì)（如鐳、鈾衰變過(guò)程中產(chǎn)生的氡）等物質(zhì)的職業(yè)人員以及長(zhǎng)期接觸和長(zhǎng)期吸入粉塵人員均可誘發(fā)肺癌。前七類物質(zhì)（石棉一多聚芳香族化合物）已被國(guó)際癌癥研究機(jī)構(gòu)劃分為一類致癌物質(zhì)。石棉與煙草誘發(fā)肺癌有協(xié)同作用，若職業(yè)性人員同時(shí)又吸煙者，其肺癌發(fā)生的危險(xiǎn)性可增加約100倍。

4．肺部慢性病變與瘢痕因素

慢性支氣管炎、肺結(jié)核、彌漫性間質(zhì)纖維化患者，肺癌發(fā)生率較正常人群高。例如上海進(jìn)行的肺癌群體性病例對(duì)照研究中，所有的肺結(jié)核的存活者中，較正常的相對(duì)危險(xiǎn)性增加了50%，而在20年前就已經(jīng)診斷為肺結(jié)核的患者中，相對(duì)危險(xiǎn)性增加了100%。已痊愈的肺結(jié)核病灶所引起的肺部瘢痕中可發(fā)生腺癌，如上海醫(yī)大總結(jié)報(bào)告中，236例肺癌，其中合并肺結(jié)核患者占8.5%。